细胞毒性nk细胞ADCR，是抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCR，antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）是指抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞等）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。细胞毒性nk细胞百分数95.9不良反应Fc介导效应是通过治疗性单克隆抗体的抗原结合片段Fab与目标抗原的结合，以及抗体的Fc段同补体或多种细胞（如：NK细胞，巨噬细胞，树突状细胞，单核细胞和中性粒细胞）上表达的Fcγ受体(FcγR)结合来共同介导的。Fc介导效应包括抗体依赖的细胞毒性作用（ADCC），补体依赖的细胞毒性作用（CDC），抗体介导的细胞吞噬（ADCP），以及Fc介导的凋亡作用（Apoptosis)。细胞毒性nk细胞百分数98细胞免疫又称细胞介导免疫。狭义的细胞免疫仅指T细胞介导的免疫应答，即T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞，对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用。T细胞介导的免疫应答的特征是出现以单核细胞浸润为主的炎症反应和/或特异性的细胞毒性。广义的细胞免疫还应该包括原始的吞噬作用以及NK细胞介导的细胞毒作用。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物的最为有效的防御反应，也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。细胞毒性nk细胞百分数95.9参与ADCC（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity）的效应细胞主要有NK细胞、吞噬细胞ADCC 效应中文名称是“抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用”(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)。是指抗原在和抗体结合后，由于带有了表面标记，而引发具有细胞 毒性作用的细胞的攻击，进而清除抗原。当IgG抗体通过Fab段与靶细胞表面抗原决定簇特异性结合后，其Fc段可与NK细胞表面FcγRIII结合，从而使NK细胞对靶细胞产生非特异性杀伤作用，即ADCC作用。细胞毒性nk细胞百分比偏高对怀孕nk高的话多数是内分泌系统出现紊乱，nk太高对怀孕是有影响的，可能会导致胚胎停育或者流产的情况发生。nk高可以通过肝素保胎，也可以配合中医的一些疗法，并且复查血HCG的情况。建议你不要有太大的压力，保持心情舒畅，不要熬夜，保证充足的睡眠。日常饮食以清淡易消化为主。细胞毒性nk细胞偏低（1）绝大多数细胞因子为分子量小于25kDa的糖蛋白，分子量低者如IL-8仅8kDa。多数细胞因子以单体形式存在，少数细胞因子如IL-5、IL-12、M-CSF和TGF-β等以双体形式发挥生物学作用。大多数编码细胞因子的基因为单拷贝基因（IFN-α除外），并由4-5个外显子和3-4个内含子组成。 （2）主要与调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反应有关。 （3）通常以旁分泌（paracrine)或自分泌（autocrine)形式作用于附近细胞或细胞因子产生细胞本身。在生理状态下，绝大多数细胞因子只有产生的局部起作用。 （4）高效能作用，一般在pM(10-12M）水平即有明显的生物学作用。 （5）存在于细胞表面的相应高亲和性受体数量不多，在10-10000/每个细胞。细胞因子受体的研究进展相当迅速，根据细胞因子受体基因DNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列、同源性和结构，可分为四个类型：免疫球蛋白超家族、造血因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化因子受体。 （6）多种细胞产生，一种IL可由许多种不同的细胞在不同条件下产生，如IL-1除单核细胞、巨噬细胞或巨噬细胞系产生外，B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞等在某些条件下均可合成和分泌IL-1。 （7）多重的调节作用（multipleregulatoryaction),细胞因子不同的调节作用与其本身浓度、作用靶细胞的类型以及同时存在的其它细胞因子种类有关。有时动物种属不一，相同的细胞因子的生物学作用可有较大的差异，如人IL-5主要作用于嗜酸性粒细胞，而鼠IL-5还可作用于B细胞。 （8）重叠的免疫调节作用（overlappingregulatoryaction),如IL-2、IL-4、IL-9和IL-12都能维持和促进T淋巴细胞的增殖。 （9）以网络形式发挥作用，细胞因子的网络作用主要是通过以下三种方式：（1）一种细胞因子诱导或抑制另一种细胞因子的产生，如IL-1和TGF-β分别促进或抑制T细胞IL-2的产生；（2）调节同一种细胞因子受体的表达，如高剂量IL-2可诱导NK细胞表达高亲和力IL-2受体；（3）诱导或抑制其它细胞因子受体的表达，如TGF-β可降低T细胞IL-2受体的数量，而IL-6和IFN-γ可促进T细胞IL-2受体的表达。 （10）与激素、神经肽、神经递质共同组成了细胞间信号分子系统。 （11）自限性分泌。版权声明：以上内容作者已申请原创保护，未经允许不得转载，侵权必究！授权事宜、对本内容有异议或投诉，敬请联系网站管理员，我们将尽快回复您，谢谢合作！